Université de Bordeaux
FHU SMARTProjet transdisciplinaire sur la maladie des petites artères
Cluster of excellence

Dr David-Alexandre Tregouët

Dr David-Alexandre Tregouët

Dr David-Alexandre Tregouët est Directeur de la Recherche (DR1) au Centre Bordeaux Population Research Inserm U1219. Son programme de recherche est axé sur l'application de méthodes basées sur le machine learning et l'intelligence artificielle pour la médecine de précision cardiovasculaire.

 

Curriculum Vitae

David-Alexandre Tregouët, PhD, né en 1973, a commencé sa carrière de chercheur en développant des méthodes statistiques pour analyser les données sur la famille tels que les polymorphismes génétiques dans le cadre d'études d'associations candidates. Il a ensuite abordé le développement et l'application d'outils statistiques pour l'analyse de données de micropuces à haut débit dans le cadre de projets d'association et d'expression du génome. Il est partenaire du GENMED (Laboratoire d'Excellence en Génomique Médicale) pour coordonner plusieurs projets en génomique reposant sur le séquençage d'exome / génome entier et de puces à ADN à haut débit.

Parallèlement à ces développements statistiques et bioinformatiques, il participe à la conception et à l'analyse de plusieurs études épidémiologiques visant à identifier les gènes de susceptibilité aux maladies cardiovasculaires, plus particulièrement la thromboembolie veineuse (TVE) et l'hypertension artérielle pulmonaire. Il est co-coordinateur des études françaises EOVT, FARIVE, MARTHA, MARFAST et PILGRIM, visant à identifier les facteurs génétiques de la TVE. Au sein du réseau INNVOTE soutenu par F-CRIN qui rassemble tous les cliniciens français travaillant dans le domaine de la TVE, il est responsable des programmes de recherche sur la génomique de la TVE. Le Dr David-Alexandre Tregouët est un mebmbre actif du consortium du réseau international de thrombose veineuse (INVENT) et participe aux efforts collaboratifs internationaux en matière de maladies cardiovasculaires, notamment CHARGE, la cardiologie, la cardomique, la CADgénomique et MORGAM. Plus récemment, ses intérêts se sont tournés vers l'épigénétique en tant que nouveaux mécanismes contribuant à la susceptibilité interindividuelle aux maladies humaines, en mettant l'accent sur les dernières approches en matière de méthylation de l'ADN, de microARN et de profil protéomique en vue de l'identification de nouveaux biomarqueurs moléculaires de la thrombose.


De 2014 à 2018, il a dirigé le département "Génomique et physiopathologie des maladies cardiovasculaires" au sein de l'INSERM UMR_S 1166 de l'Institut ICAN pour le cardiométabolisme et la nutrition, au Campus Pitié-Salpêtrière (Paris). Son équipe était composée de cliniciens, de biologistes moléculaires et cellulaires, d'épidémiologistes, de généticiens statistiques et de bioinformaticiens. Les objectifs de l'équipe étaient les suivants: - identifier de nouveaux gènes et de nouvelles variations génétiques associées à la susceptibilité aux maladies cardiovasculaires, communes ou rares ; - caractériser leurs rôles fonctionnels ; - identifier de nouveaux mécanismes physiopathologiques destinés à améliorer la gestion clinique des patients. Ce programme de recherche a été construit sur l’application de technologies de séquençage à haute capacité et de puces à ADN dans les biobanques humaines et sur des recherches expérimentales sur des variants / gènes identifiés. Les principales maladies d’intérêt étaient les cardiomyopathies, les arythmies, les thromboses artérielles et veineuses.

Fin 2018, il rejoint l'équipe VINTAGE "Maladies vasculaires et neurologiques: épidémiologie intégrative et génétique" du centre Bordeaux Population Research l'INSERM U1219 de Bordeaux afin de centrer son programme de recherche sur l'application de méthodes basées sur l'apprentissage artificiel et l'intelligence artificielle pour la médecine de précision cardiovasculaire.

Sélection de cinq références

Yaniz-Galende E, Roux M, Nadaud S, Mougenot N, Bouvet M, Claude O, Lebreton G, Blanc C, Pinet F, Atassi F, Perret C, Dierick F, Dussaud S, Leprince P, Trégouët DA, Marazzi G, Sassoon D, Hulot JS. Fibrogenic Potential of PW1/Peg3 Expressing Cardiac Stem Cells. J Am Coll Cardiol. 2017;70(6):728-741. PMID:28774379. [Topic: RNA Seq data analysis in mouse cardiomyocytes]

Codoni V, Blum Y, Civelek M, Proust C, Franzén O; Cardiogenics Consortium; Leducq Consortium CADGenomics, Björkegren JL, Le Goff W, Cambien F, Lusis AJ, Trégouët DA. Preservation Analysis of Macrophage Gene Coexpression Between Human and Mouse Identifies PARK2 as a Genetically Controlled Master Regulator of Oxidative Phosphorylation in Humans. G3 (Bethesda). 2016 Oct 13;6(10):3361-3371. PMID: 27558669. [Topic: Integration Data analysis of human and mouse transcriptomic data]

Pulcrano-Nicolas AS, Proust C, Clarençon F, Jacquens A, Perret C, Roux M, Shotar E, Thibord F, Puybasset L, Garnier S, Degos V, Trégouët DA. Whole-Blood miRNA Sequencing Profiling for Vasospasm in Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2018;49(9):2220-2223. PMID: 30354977. [Topic: microRNA Seq data analyis in human samples]

Eyries M, Montani D, Girerd B, Perret C, Leroy A, Lonjou C, Chelghoum N, Coulet F, Bonnet D, Dorfmüller P, Fadel E, Sitbon O, Simonneau G, Tregouët DA, Humbert M, Soubrier F. EIF2AK4 mutations cause pulmonary veno-occlusive disease, a recessive form of pulmonary hypertension. Nat Genet. 2014;46:65-9. PMID: 24292273. [Topic: Whole Exome Sequencing Bioinformatics Analysis]

Germain M, Eyries M, Montani D, Poirier O, Girerd B, Dorfmüller P, Coulet F, Nadaud S, Maugenre S, Guignabert C, Carpentier W, Vonk-Noordegraaf A, Lévy M, Chaouat A, Lambert JC, Bertrand M, Dupuy AM, Letenneur L, Lathrop M, Amouyel P, de Ravel TJ, Delcroix M, Austin ED, Robbins IM, Hemnes AR, Loyd JE, Berman-Rosenzweig E, Barst RJ, Chung WK, Simonneau G, Trégouët DA, Humbert M, Soubrier F. Genome-wide association analysis identifies a susceptibility locus for pulmonary arterial hypertension. Nat Genet. 2013 ;45:518-21. PMID: 23502781.[Topic: Genome Wide Association Bioinformatics Analysis]



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